YAĞ DEPOLANMASI NASIL OLUR?
Besinlerle alınan karbonhidratların;
1 – Bir kısmı vücudun o anki enerji ihtiyacı için kullanılır.
2 – Bir kısmı da açlık durumundaki hızlı enerji ihtiyacında kullanılmak üzere karaciğerde glikojen formunda depolanır.
3 – Geri kalan büyük bölümü ise trigliserite dönüştürülerek yağ hücrelerinde depolanır.
Yağ dokusunda depolanan yağ molekülleri trigliserit formundadır. Bunların bir kısmı besinlerle alınan yağdan gelirken büyük kısmı ise karbonidratlardan üretilir.
Yemekteki karbonhidrat miktarının yüksek olması durumunda trigliserite dönüşme ve yağ olarak depolanma miktarı artar.
Trigliserit molekülü insülin hormonunun etkisiyle karaciğerde üretilir.
Besinlerle alınan yağlar; Serbest yağ asiti şeklinde dolaşıma katılır; Kas hücresine girenler yakıt olarak kullanılır
Karaciğere giren her 3 Serbest Yağ Asiti molekülü,
1 Gliserol fosfat molekülü (Besinlerle alınan karbonhidratlardan üretilen) ile birleşir ve
Trigliserit’e dönüşerek YAĞ olarak depolanır.
Serbest yağ asitlerinin kaynağı besinlerle alınan, ya da depolarda bulunan yağlardır.
Gliserol fosfatın başlıca kaynağı ise besinlerle alınan glukoz, yani karbonhidratlardır.
Alınan yağların depolanması için gliserol fosfata, yani karbonhidratlara ihtiyaç vardır.
Ne kadar çok karbonhidrat tüketirsek o kadar çok gliserol fosfat üretilir, o kadar çok yağ depolanır.
Karbonhidrattan zengin beslenmedikçe yağ depolanması ve şişmanlama olmaz.
Trigliseritler karaciğerde üretildikten sonra lipoprotein molekülleri tarafından dokulara transfer edilir.
Liproteinler kan testlerinde LDL ve HDL olarak bildiğimiz parametrelerdir.
Basit olarak LDL (düşük yoğunluklu lipoprotein) zararlı, HDL (yüksek yoğunluklu lipoprotein) yararlı olarak bilinse de her LDL partikülü eşit derecede zararlı, ya da damar sertliği yapıcı değildir. Daha küçük ve daha yoğun olanları (VLDL) zararlı ve aterojeniktir.
Trigliseritler hücre zarından girip çıkabilmek için çok büyüktür. Bu nedenle dolaşımdaki trigliseritler lipoliz ile serbest yağ asitlerine parçalandıktan sonra yağ hücrelerine ve diğer hücrelere girer ve yakıt olarak kullanılırlar. Ardından esterifikasyon denilen yöntemle tekrar trigliserit formuna dönüştürülerek depolanırlar. Hücreden çıkacakları zaman yine yağ asitlerine parçalanarak hücreden çıkarlar.
Birbirinin ardından süregelip giden bu duruma Trigliserit/Serbest yağ asiti döngüsü adı verilir.
Serbest yağ asitlerinin ne kadarının yağ dokusundan parçalanıp dolaşıma karışarak dokuların enerji ihtiyacı için kullanılacağı kan dolaşımındaki şeker miktarına bağlıdır.
Dolaşımdaki şeker miktarı yükselirse hücreler enerji kaynağı olarak şekeri kullanır, serbest yağ asitlerinin yakılması güçleşir. Yağ dokusundaki trigliseritlerin yıkılarak serbest yağ asiti formuna dönüşmesi ve dolaşıma geçerek enerji olarak kullanılması için kan şekerinin yüksek olmaması, yani karbonhidrat alınmaması gerekir.
Bu işlemlerde başlıca rolü ‘Gliserol fosfat’ molekülü oynar. Gliserol fosfat glukozun yağ hücreleri ve karaciğerde yakıt olarak kullanılması sonucu oluşur. Gliserol fosfatın kendisi de yakıt olarak kullanılır.
Ayrıca serbest yağ asitleri ile birleşerek trigliserit oluşumunu sağlar.
Yani yağ hücresine ne kadar çok glukoz molekülü transfer edilir ve enerji için kullanılırsa o kadar çok gliserol fosfat üretilecek, o kadar çok serbest yağ asiti trigliserite dönüştürülerek depolanacaktır.
Glukozun yağ dokusuna transfer edilmesine neden olan her şey (kan şekeri yüksekliği, insülin yüksekliği) yağ depolanmasının artmasına neden olacaktır.
Dolaşımdaki kan şekeri miktarı düşük ise yağ hücrelerine transfer edilen glukoz miktarı azalır. Bu durumda glukozun enerji olarak kullanımı azalır, daha az gliserol fosfat üretilir, daha az serbest yağ asiti trigliserite dönüştürülür, serbest yağ asitlerinin büyük bölümü dolaşıma kaçarak vücudun enerji ihtiyacı için kullanılır. Kan şekeri düştükçe bunu kompanze etmek için serbest yağ asiti seviyesi artar. Daha çok yağ parçalanır, zayıflama sağlanır.
Randle siklusu: (Glukoz/Serbest yağ asiti siklusu)
Yemekten sonra kan şekeri seviyesi yükselince daha az serbest yağ asiti parçalanır, hücreler enerji için glukozu kullanır.
Belli bir süre sonra kan şekeri düşünce daha çok serbest yağ asiti serbestleşerek enerji ihtiyacı için kullanılır.
Böylece kan şekeri seviyesi sabit kalır.
Trigliserit/Serbest yağ asiti ve Glukoz/Serbest yağ asiti siklusları hücrelerin enerji ihtiyacını karşılamada anahtar mekanizmalardır. Diyette karbonhidrat olduğunda glukozun, olmadığında serbest yağ asitlerinin enerji olarak kullanılmasını sağlarlar.
Enerji sağlanması için kilit doku yağ dokusu, yağ dokusunun başlıca düzenleyicisi ise insülindir. İnsülin küçük miktarlarda bile yağ dokusunda etkilidir. Serbest yağ asitlerinin hücreye giriş çıkışını ve hücrelerin enerji kullanımını düzenler.
Trigliseritlerin serbest yağ asitlerine parçalanması Lipoprotein lipaz enzimi (LPL) ile olur.
Trigliseritlerden zengin lipoprotein dolaşıma geçince hücre içindeki LPL tarafından tutularak
serbest yağ asitlerine parçalanır.
Eğer bu hücre yağ hücresi ise SYA’i TG’e dönüştürülerek depolanır. Kas hücresi ise yakıt olarak kullanılır. Hücre içindeki LPL aktivitesi ne kadar fazlaysa o kadar çok SYA hücreye alınır.
İnsülin LPL’ın başlıca düzenleyicisidir, yağ dokusunda LPL aktivitesini arttırırken kas dokusunda azaltır. İnsülin salgılandığında yağ dokusunda LPL aktivitesi artar, serbest yağ asitleri yağ dokusunda depolanır, kas dokusunda LPL aktivitesi azalır, enerji için glukoz kullanılır. İnsülin seviyesi azalınca tersi olur, yağ dokusundan SYA salınır, kas hücreleri de bu SYA’i alıp enerji için kullanır.
İnsülin hormonunun yanısıra üreme hormonları da LPL üzerinde etkilidir.
Erkeklerde LPL aktivitesi abdominal bölgede bel bölgesinden daha fazladır. Bu nedenle erkeklerde göbek çevresinde yağ birikimi daha fazla olur. Testosteron hormonu LPL’ın abdominal yağ dokusu üzerindeki etksini baskılar. İlerleyen yaşla birlikte testosteronun etksisi azalıp insülinin etkisi arttıkça göbek tipi yağlanma da artar.
Kadınlarda progesteron hormonunun etkisi ile LPL aktivitesi kalça ve basende daha fazla olur.
Östrojen LPL’ın yağ hücresi üzerindeki etksini baskılar. Dolaşımda ne kadar fazla östrojen varsa yağ hücresinde o kadar az yağ depolanır.
Menapozdan sonra üreme hormonlarının etkisi kaybolunca kadınlarda da göbek çevresinde yağlanmada artış olabilir.
Overleri alınan kadınlarda östrojen etkisi azalacağı için yağ hücresi LPL etkisine maruz kalır, dolaşımdaki yağ yağ hücresine çekilir, kişinin yeme ihtiyacı artar, iştahı açılır, şişmanlar.
Menapozdan sonra da benzer etkiyle östrojen aktivitesi azalıp LPL aktivitesi artınca kilo alınır.
LPL üzerindeki hormonal regülasyonun değişmesi gebelikte ve doğum sonrasında yağ depolanmasını değiştirir. Gebelikte kalça ve basende yağlanma olur. Amacı önde bebeğin ağırlığını dengelemektir. Doğumdan sonra LPL aktivitesi değişir, alınan kilolar verilir. Bu defa da memelerdeki LPL aktivitesi artar.
Obeslerde yağ dokusunda LPL aktivitesi artmıştır.
Kalori kısıtlayıcı diyetlerde LPL aktivitesi yağ dokusunda artarken kas dokusunda azalır. Her iki durum da yağ dokusundaki yağ miktarını arttırmak için çalışır. (s 399, GCBC)
Egzersiz sırasında LPL aktivitesi artar, SYA’leri yakıt olarak kullanılmak üzere kas dokusuna alınır. Egzersizden sonra yağ dokusunda LPL aktivitesi artar, yağ dokusu bulabildiği bütün yağları depolamaya başlar. (s 399, GCBC)
Karbonhidratlardan zengin yemek yendiğinde LPL aktivitesi artar, çünkü insülin sekresyonu artar.
Yağlardan zengin yemek yendiğinde bu etki görülmez.
Karbonhidrat tüketimi alışkanlık haline geldiğinde yağ dokusu üzerinde büyük etki yapar.
Hormon Sensitif Lipaz enzimi: (HSL)
Bu enzim yağ hücresinde depolanmış halde bulunan trigliseritleri parçalayarak dolaşıma geçmelerini sağlar.
HSL aktivitesi arttıkça daha çok yağ serbest kalır ve yakılır.
İnsülin HSL’ı baskılayarak trigliseritlerin yağ hücresi içinde kalmasını sağlar. İnsülin arttıkça yağ, yağ hücresinde birikir.
Kısaca insülin yağ yakılmasını azaltır, depolanmasını artırır ve şişmanlatır.
Kortizol:
Stres, ya da anksiyete durumlarında salgılanır.
İnsülin seviyesi yüksekken yağ depolar, düşükken yağ yakılmasını sağlar.
İnsülin gibi LPL’ı aktive ederek yağ depolanmasını arttırır.
Ayrıca insülin direncine neden olarak daha fazla insülin salgılanmasına ve yağ depolanmasına neden olur.
HSL’ı stimüle ederek yağların yağ hücresinden çıkarak kullanılmasını sağlar.
Eğer insülin seviyemizi yeterince düşürebilirsek yağ yakabiliriz, düşüremezsek yakamayız. (Yellow and Berson, 1965)